Cell子刊：想好好学习吗？那可离不开这个短肽分子

大脑面对环境变化所做出的反应和适应，被称为大脑的可塑性（brain plasticity），这其实是所有学习过程的基础。在大脑特定区域的新神经元生成在这当中起了重要作用。

“但到目前为止，人们尚未清除究竟是怎样分子机制，将环境变化的信号转化为神经元的新生，”海德堡大学（Heidelberg University）的Hannah Monyer教授说道：“而我们则第一次在这个过程中找到了一个关键的介导分子。”

这一重要的分子便是一种称为地西泮结合抑制剂（diazepam binding inhibitor，DBI）的短肽，后者因可与镇定剂药物分子地西泮（diazepam）竞争性结合大脑中γ-氨基丁酸（GABA）受体结合而得名。

在此之前，Hannah Monyer教授及其同事们已经报道，DBI促进大脑中脑室下区域（subventricular zone， SVZ）的新神经元发育。这个大脑区域负责为嗅觉系统中提供新的神经元。

在目前发表于《细胞》子刊《Neuron》的工作中，Hannah Monyer教授和Julieta Alfonso教授领导的团队在小鼠实验中发现，DBI在海马体中具有相同的功能，而海马体正是记忆形成和学习过程所发生的关键区域。此外，DBI还被证实表达于所有成年小鼠大脑中存在神经元新生的区域。

在海马中形成的新神经元可改善动物的定向和学习能力。在这之前，已有许多研究提供了证据表明，小鼠的身体活动或环境变化均可刺激海马体重的神经元新生。

研究显示，当DBI基因被敲除或静默时，海马体中神经干细胞的数量下降，外界刺激（将小鼠置于摆放有玩具的笼中）也无法正常地增加神经干细胞数量。相反，DBI水平过高时，海马中会出现更多的神经干细胞和祖细胞。DBI是通过结合到神经干细胞中的GABA受体来发挥其作用的，作为神经递质GABA的拮抗剂。

“GABA负责使神经干细胞处于休眠状态，使其不去分裂，”Hannah Monyer教授说道：“当DBI到来时，它们便开始增殖，从而扩大了可用于神经元新生的干细胞池。我们发现DBI介导着这一过程，它能抑制GABA的效应，从而将环境刺激与生成学习所需的新神经元联系起来。”

参考资料：

[1] Diazepam Binding Inhibitor Promotes Stem Cell Expansion Controlling Environment-Dependent Neurogenesis

[2] Peptide acts as mediator for learning]

来源：学术经纬